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黄芪甲苷Ⅳ(AS-Ⅳ)是黄芪的主要活性成分之一,AS-Ⅳ肾保护作用及机制目前尚未完全阐明.笔者对AS-Ⅳ肾保护作用及其分子机制的相关研究进行了综述.AS-Ⅳ能上调α3β1整合素及抑制整合素连接酶表达,从而改善高糖诱导的足细胞粘附功能失调;还可通过抗氧化、恢复Bax/Bcl-2表达平衡及抑制Caspase-3激活,从而防治糖尿病肾病足细胞凋亡;可抑制核因子-κB(NF-κB)介导的炎症基因表达,防治缺血性急性肾损伤(AKI);可恢复Bax/Bcl-2表达平衡及抑制Caspase-3和磷酸化p38MAPK过度激活,从而防治缺血性及造影剂肾病和肾小管细胞凋亡;可调节细胞骨架蛋白,减轻补体膜攻击复合物诱导的足细胞损伤,可能被用于治疗膜性肾病.因此,AS-Ⅳ可能成为防治肾脏病的新型药物.

作者:桂定坤;汪年松

来源:中华肾病研究电子杂志 2013 年 2卷 4期

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作者:
桂定坤;汪年松
来源:
中华肾病研究电子杂志 2013 年 2卷 4期
标签:
黄芪甲苷 糖尿病肾病 急性肾损伤 膜性肾病 机制 Astragaloside Ⅳ Diabetic nephropathy Acute kidney injury Membranous nephropathy Mechanism
黄芪甲苷Ⅳ(AS-Ⅳ)是黄芪的主要活性成分之一,AS-Ⅳ肾保护作用及机制目前尚未完全阐明.笔者对AS-Ⅳ肾保护作用及其分子机制的相关研究进行了综述.AS-Ⅳ能上调α3β1整合素及抑制整合素连接酶表达,从而改善高糖诱导的足细胞粘附功能失调;还可通过抗氧化、恢复Bax/Bcl-2表达平衡及抑制Caspase-3激活,从而防治糖尿病肾病足细胞凋亡;可抑制核因子-κB(NF-κB)介导的炎症基因表达,防治缺血性急性肾损伤(AKI);可恢复Bax/Bcl-2表达平衡及抑制Caspase-3和磷酸化p38MAPK过度激活,从而防治缺血性及造影剂肾病和肾小管细胞凋亡;可调节细胞骨架蛋白,减轻补体膜攻击复合物诱导的足细胞损伤,可能被用于治疗膜性肾病.因此,AS-Ⅳ可能成为防治肾脏病的新型药物.