目的 观察在缺血性急性肾损伤中抑制内源性硫化氢产生是否可通过激活NOD1信号通路加重肾间质炎症反应与细胞凋亡.方法 将雄性Wistar 大鼠随机分为4组:假手术(Sham)组、肾脏缺血再灌注(I/R)组、I/R+炔丙基甘氨酸(PAG)组、I/R+羟氨(HA)组.通过Western 印记法分别对肾组织模式识别受体NOD1、半胱氨酸蛋白酶(caspase-1)及细胞核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达进行检测;实时定量PCR法对NOD1的mRNA表达进行检测;HE染色法观察肾脏组织学改变;免疫组织化学法检测肾组织TNF-ɑ的表达;TUNEL法检测肾组织细胞凋亡.采用SPSS 22.0统计软包对实验数据进行统计学处理,P<0.05被认为差异有统计学意义.结果 与Sham组比较,I/R组大鼠肾组织NOD1、caspase-1、NF-κB、TNF-ɑ蛋白表达增加(t=17.81,t=7.78,t=12.08,t=10.3,P<0.05),NOD1mRNA表达增加(t=8.73,P<0.05),HE染色后者表现为急性肾小管坏死,肾小管损伤评分明显增加(t=11.0,P<0.05),TUNEL染色显示缺血区凋亡细胞数目增加(t=18.47,P<0.05).与I/R组比较,I/R+PAG组NOD1、caspase-1、NF-κB、TNF-ɑ蛋白表达增加 (t=12.51,t=8.81,t=5.88,t=11.04,P<0.05),NOD1 mRNA表达增加(t=8.11,P<0.05),HE染色后者表现为急性肾小管坏死,肾小管损伤评分明显增加(t=13,P<0.05),TUNEL染色显示缺

作者：王佳丽；李光远；穆丽娜；张哲；刘文丽；王军霞；马芳；覃志成

来源：中华肾病研究电子杂志 2017 年 6卷 2期