目的研究人脑梗死后β-淀粉样蛋白(Aβ)1-40和Aβ1-42在海马CA1区神经元中的表达.方法选取因脑梗死而死亡的尸检脑标本43例,并按缺血时间(发病至死亡时间)分为7组, 选取因其他疾病死亡(非脑缺血)的尸检脑标本6例为对照组;应用苏木素-伊红(HE)染色方法观察海马神经元形态变化;应用Aβ1-40和Aβ1-42免疫组织化学方法检测人脑梗死后海马CA1区两种蛋白在神经元中的表达情况;用末端脱氧核糖转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)标记凋亡神经元.结果海马CA1区,对照组Aβ1-40和Aβ1-42在神经元中均有微量表达,并且于缺血2 h后表达均迅速增加,Aβ1-40在72 h后达高峰[(36.30±2.67)个/高倍视野], Aβ1-42在24～47 h达高峰[(30.87±4.62)个/高倍视野],以后有所回落,但仍高于对照组.缺血6～23 h可检测到TUNEL阳性细胞,48～71 h达高峰[(27.56±6.76)个/高倍视野].2～5 h受损神经元形态基本正常,24～47 h神经元形态学变化较为明显,72 h后,大部分神经元出现坏死特征.结论人脑梗死后海马CA1区Aβ1-40和Aβ1-42在神经元中的表达均增加,表明脑缺血可能导致这两种蛋白的聚集,同时Aβ的毒性作用可能对脑梗死后CA1区神经元的迟发性死亡起着一定的作用.
作者：戚基萍；王丹丹；王德生；汤颖；张艳；王晔；王文昭；陈艳昕；董燕燕
来源：中华神经科杂志 2006 年 39卷 2期
