目的 观察慢性颞叶癫(癎)(TEE)大鼠致(癎)后不同时点海马组织中内向整流钾通道(Kir)2.3亚单位mRNA和蛋白的表达变化规律及通道特异性开放剂替尼达普对其表达的影响,探讨Kir2.3通道与TLE发病机制的关系,并为临床应用钾通道开放剂作为抗癫(癎)药物提供依据.方法 匹罗卡品诱导大鼠产生癫(癎)持续状态(SE),持续观察2周,成模为慢性TLE大鼠.用逆转录PCR(RT-PCR)和Western blot方法检测对照组及致(癎)组大鼠SE终止后0、6、72 h和2周后海马组织中Kit2.3通道mRNA和蛋白表达变化趋势;随后以慢性期2周作为观察时间点,检测替尼达普对大鼠海马Kir2.3通道mRNA及蛋白表达变化的影响.结果 对照组、致(癎)组SE终止后0、6、72 h和2周时Kir2.3 mRNA/β-actin比值分别为0.080±0.030、0.103±0.045、0.164±0.026、0.132±0.024和0.011±0.008(F:23.684,P<0.01);各时间点Kir2.3蛋白/甘油醛-3磷酸脱氢酶(GAPDH)比值分别为0.305±0.030、0.263±0.028、0.767±0.167、0.498±0.077和0.176±0.026(F=44.183,P<0.05),其表达呈现急性期增高、慢性期明显降低的动态变化趋势.在慢性期,替尼达普给药组大鼠Kir2.3 mRNA/β-actin与Kir2.3蛋白/GAPDH比值分别为0.021±0.006和0.636±0.140,与未给药组相比表达增高,差异有统计学意义(F=25.

作者：徐岚；吴洵昳；唐兴华；王剑虹；洪震

来源：中华神经科杂志 2010 年 43卷 7期