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目的探讨帕金森病病程中多巴胺D2受体的活性变化及其规律.方法在建立6-羟基多巴胺毁损的帕金森病大鼠模型基础上,应用放射配基结合分析法结合Scanchard作图,测定不同时间点模型大鼠及对照大鼠尾壳核多巴胺D2受体的最大结合容量(Bmax)和平衡解离常数(KD).结果大鼠模型毁损侧尾壳核多巴胺D2受体Bmax显著升高,而KD值显著降低,在1个月时达到高峰,受体的亲合力显著增高.结论帕金森病大鼠模型毁损侧尾壳核存在D2受体上行调节,D2受体明显超敏.

作者:张旺明;徐如祥;蔡颖谦;张世忠;杜谋选

来源:中华神经外科疾病研究杂志 2002 年 1卷 3期

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作者:
张旺明;徐如祥;蔡颖谦;张世忠;杜谋选
来源:
中华神经外科疾病研究杂志 2002 年 1卷 3期
标签:
帕金森病 多巴胺 多巴胺D2受体 大鼠
目的探讨帕金森病病程中多巴胺D2受体的活性变化及其规律.方法在建立6-羟基多巴胺毁损的帕金森病大鼠模型基础上,应用放射配基结合分析法结合Scanchard作图,测定不同时间点模型大鼠及对照大鼠尾壳核多巴胺D2受体的最大结合容量(Bmax)和平衡解离常数(KD).结果大鼠模型毁损侧尾壳核多巴胺D2受体Bmax显著升高,而KD值显著降低,在1个月时达到高峰,受体的亲合力显著增高.结论帕金森病大鼠模型毁损侧尾壳核存在D2受体上行调节,D2受体明显超敏.