目的 探讨血红素氧合酶-2基因缺失对血红素诱导氧化应激性脑损伤的保护作用.方法 分别将6 μl (8 μmol/L)灭菌氯高铁血红素定向注入野生型小鼠和基因(HO-2)敲除小鼠的纹状体内,72 h后分别检测纹状体细胞生存率,蛋白和脂类的氧化作用.用蛋白质印迹法检测血红素氧合酶-1,2(HO-1)的表达.结果 与野生型相比,基因(HO-2)敲除小鼠纹状体内蛋白和脂类的氧化作用显著降低,而纹状体细胞的存活率显著增加;HO-1的表达在两种小鼠注射前后没有明显差异.结论 结果提示,血红素氧合酶-2基因缺失对血红素诱导的氧化应激性脑损伤具有保护作用;选择性抑制神经元血红素氧合酶-2基因的表达可减轻氧化应激性脑损伤.
作者：屈延；章翔；陈晶；马新；Raymond F.Regan
来源：中华神经外科疾病研究杂志 2005 年 4卷 3期
