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目的 探讨钠-钾-氯共转运体1(Na+-K+-2Cl-cotransporter 1,NKCC1)抑制剂布美他尼处理(BT)对小鼠创伤性脑损伤(TBI)早期的脑保护作用及可能分子信号调控机制.方法 成年雄性BALB/c小鼠54只,随机分为对照组,颅脑创伤组(TBI组)和布美他尼治疗组(BTT组)各18只,采用Mamarou加速性颅脑损伤方法制备小鼠TBI模型.采用HE染色法观察各组小鼠皮层损伤程度;利用神经功能学评分(NSS)进行神经功能学评分;干湿重法检测脑组织含水量;同时,Western blot法检测磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白的表达变化.结果 与TBI组比较,BTT组皮层神经元损伤减轻,同时,BTT组小鼠神经功能学评分优于TBI组(P<0.05);TBI后12h,BTT组p-ERK的蛋白表达水平低于TBI组(P<0.01).结论 抑制NKCC1的表达可能发挥重要的脑保护作用,而p-ERK可能参与NKCC1的信号调控机制.

作者:惠浩;张磊;苏宁;王凯;饶维;李娟;张弛;朱洁;边寰;屈延;费舟

来源:中华神经外科疾病研究杂志 2012 年 11卷 6期

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作者:
惠浩;张磊;苏宁;王凯;饶维;李娟;张弛;朱洁;边寰;屈延;费舟
来源:
中华神经外科疾病研究杂志 2012 年 11卷 6期
标签:
创伤性脑损伤 布美他尼 p-ERK 钠-钾-氯共转运体1 脑水肿
目的 探讨钠-钾-氯共转运体1(Na+-K+-2Cl-cotransporter 1,NKCC1)抑制剂布美他尼处理(BT)对小鼠创伤性脑损伤(TBI)早期的脑保护作用及可能分子信号调控机制.方法 成年雄性BALB/c小鼠54只,随机分为对照组,颅脑创伤组(TBI组)和布美他尼治疗组(BTT组)各18只,采用Mamarou加速性颅脑损伤方法制备小鼠TBI模型.采用HE染色法观察各组小鼠皮层损伤程度;利用神经功能学评分(NSS)进行神经功能学评分;干湿重法检测脑组织含水量;同时,Western blot法检测磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白的表达变化.结果 与TBI组比较,BTT组皮层神经元损伤减轻,同时,BTT组小鼠神经功能学评分优于TBI组(P<0.05);TBI后12h,BTT组p-ERK的蛋白表达水平低于TBI组(P<0.01).结论 抑制NKCC1的表达可能发挥重要的脑保护作用,而p-ERK可能参与NKCC1的信号调控机制.