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目的探讨甲基强的松龙对急性脊髓损伤(ASCI)后神经元是否具有保护作用.方法大鼠随机分为2组,即模型组和正常对照组(N组),模型组建立脊髓半横断损伤模型后又分两组,即激素治疗组(M组),腹腔注射甲基强的松龙(MP);模型对照组(B组)术后不做处理.每组大鼠观察损伤后3d、7d、15d和30d.取脊髓损伤部位标本做光镜病理组织学检查,观察正常神经元和变性神经元的数量变化.结果(1)B组在ASCI早期脊髓损伤区的灰白质被明显的破坏,有出血及坏死,可见多量空泡状细胞和溃变的神经纤维,部分组织液化.在损伤灶内见正常神经元及神经纤维的数量稀少,多数神经元呈现不同程度的变性乃至坏死.随着时间的延长,神经元数量进一步减少,胶质细胞增生形成疤痕,或者液化形成囊腔.病变常常累及对侧组织,而M组的脊髓损伤区组织结构的变化与B组基本相同.(2)在ASCI后3d,M组的正常神经元数量少于B组,变性神经元数量与B组相近;在损伤7d以后,随着时间的延长,B组的变性神经元数量减少的同时,正常神经元的数量稍有减少,而M组的变性神经元数量减少的同时,正常神经元数量有所增加.结论(1)MP对ASCI后的继发性组织结构破坏无明显的改善作用;(2)MP在ASCI早期能促使神经元的死亡,但在后期能增加正常神经元的数量,其机理有待于进一步研究.

作者:赵永青;苏衍萍;韩凤岳

来源:中华神经外科杂志 2005 年 21卷 6期

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赵永青;苏衍萍;韩凤岳
来源:
中华神经外科杂志 2005 年 21卷 6期
标签:
脊髓损伤 大鼠 甲基强的松龙 神经元
目的探讨甲基强的松龙对急性脊髓损伤(ASCI)后神经元是否具有保护作用.方法大鼠随机分为2组,即模型组和正常对照组(N组),模型组建立脊髓半横断损伤模型后又分两组,即激素治疗组(M组),腹腔注射甲基强的松龙(MP);模型对照组(B组)术后不做处理.每组大鼠观察损伤后3d、7d、15d和30d.取脊髓损伤部位标本做光镜病理组织学检查,观察正常神经元和变性神经元的数量变化.结果(1)B组在ASCI早期脊髓损伤区的灰白质被明显的破坏,有出血及坏死,可见多量空泡状细胞和溃变的神经纤维,部分组织液化.在损伤灶内见正常神经元及神经纤维的数量稀少,多数神经元呈现不同程度的变性乃至坏死.随着时间的延长,神经元数量进一步减少,胶质细胞增生形成疤痕,或者液化形成囊腔.病变常常累及对侧组织,而M组的脊髓损伤区组织结构的变化与B组基本相同.(2)在ASCI后3d,M组的正常神经元数量少于B组,变性神经元数量与B组相近;在损伤7d以后,随着时间的延长,B组的变性神经元数量减少的同时,正常神经元的数量稍有减少,而M组的变性神经元数量减少的同时,正常神经元数量有所增加.结论(1)MP对ASCI后的继发性组织结构破坏无明显的改善作用;(2)MP在ASCI早期能促使神经元的死亡,但在后期能增加正常神经元的数量,其机理有待于进一步研究.