目的 探讨小鼠胚胎神经管畸形(NTDs)中过量维甲酸(RA)致畸及牛磺酸干预的作用,分析Pax3与NTDs的关系及其特异性时相表达.方法 采用孕鼠服用过量RA及牛磺酸,建立胎鼠NTDs及干预动物模型;用免疫组化及逆转录聚合酶链式反应方法,分析各组胎鼠E9.5、E10.5、E11.5、E12.5中神经管Pax3的表达特异时相性差异.结果 致畸组胎鼠畸形率达到71.6%,而干预组畸形率降至55.3%(P<0.05),两组死胎或吸收胎率分别为11.4%、9.8%(P>0.05);Pax3蛋白质阳性反应主要位于胞核,其在神经嵴表达强,而周围间充质表达弱.且在对照组中表达强于两实验组(P<0.05),于E10.5 d出现表达高峰;在两实验组中Pax3表达呈现增强趋势,干预组Pax3表达强于致畸组(P <0.05);Pax3基因在两实验组中的表达受抑,与对照组比较明显减弱(P<0.05),对照组中Pax3基因的表达于E10.5 d出现高峰;在两实验组中Pax3随胚胎发育呈现增强趋势无表达高峰,干预组Pax3表达强于致畸组(P<0.05).结论 RA致畸及牛磺酸干预在胚胎NTDs发生发展中的作用,与Pax3基因表达的时相差异性有关.
作者:王涛;张庆华;张莉;廖勇仕;梁日初;石巧玲;孙涛
来源:中华神经外科杂志 2013 年 29卷 3期