目的 探讨缝隙连接在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛病理机制中的作用.方法 120只SD大鼠随机分对照组、假手术组、手术组及治疗组(n=30),且各组分第1、3、5、7、14天共5亚组(n=6) 视交叉前池二次注血法建立SD大鼠蛛网膜下腔出血动物模型,HE染色鉴定模型,压力机动仪测量基底动脉外径,Western blot检测基底动脉缝隙连接蛋白.结果 手术组较对照组及假手术组变化显著(P＜0.01),手术组基底动脉外径、Cx 40减低,Cx 43、Cx 45升高,手术组组内不同时间变化显著(P＜0.01),基底动脉第1天开始痉挛,第7天达峰值,第14 d逐渐缓解;治疗组较手术组变化显著(P＜0.01),治疗组基底动脉外径、Cx40升高,Cx43、Cx45减低,治疗组组内无显著变化(P＞0.05),18β-甘草次酸明显抑制脑血管痉挛;对照组、假手术组及治疗组间无显著变化(P ＞0.05);Cx37未检测到;Cx40与基底动脉呈正相关(P＜0.01,r=0.823),Cx43与 Cx45呈正相关(P＜0.01,r=0.939),Cx40与 Cx43、Cx45呈负相关(P＜0.01,r=0.840;P＜0.01,r=-0.839),基底动脉直径与Cx43、Cx45呈负相关(P＜0.01,r=0.828;P＜0.01,r=-0.823).结论 Cx43及Cx45在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生中 可能起促进作用,而Cx40则相反;蛛网膜下腔出血后,Cx43与Cx45间存在正相关,Cx40分别与 Cx43及Cx45 间存在

作者：何学君；赵冬；朱立仓；刘祺；马克涛；王业忠

来源：中华神经外科杂志 2014 年 30卷 11期