目的探讨凋亡机制在β-淀粉样肽致阿尔茨海默病(AD)作用中的意义及熟地黄对Aβ神经毒的干预效果.方法用β-淀粉样肽1～40片段(Aβ1-40)行大鼠侧脑室注射以建立AD样病变动物模型;用Morris水迷宫测试系统检测大鼠学习记忆功能:蛋白印记法及激酶活性测定法检测海马内半胱天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达和活性,琼脂糖凝胶电泳观察海马神经元凋亡;以熟地黄(大、小剂量)对Aβ1-40处理的大鼠连续灌胃21 d,观察其干预效果.结果大鼠脑内注射Aβ1-40后,经行为学检测发现其学习记忆功能明显减退:海马内caspase-3含量和活性明显增高,细胞核DNA降解;经熟地黄灌胃处理后,对上述变化有不同程度的改善作用.结论Aβ1-40能诱导海马神经元凋亡,熟地黄对Aβ1-40诱导的大鼠海马神经元凋亡有保护作用,这可能是其改善AD样大鼠学习记忆功能作用机制之一.
作者：李龙宣；赵斌；许志恩；唐荣华
来源：中华神经医学杂志 2006 年 5卷 1期
