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目的研究红藻氨酸(KA)诱导大鼠癫痫发作后海马组织细胞外调节蛋白激酶(ERK)、p38 MAPK和c-jun氨基末端激酶(JNK)的活性(磷酸化状态)的变化情况.方法立体定向大鼠侧脑室内注射KA引起大鼠癫痫发作,采用Western-blot方法观察KA致痫后大鼠海马中活性ERK、p38MAPK和JNK的变化.结果KA诱导大鼠癫痫发作后,海马组织ERK、p38 MAPK和JNK的磷酸化水平开始增高,分别于30min、1 h和30min后达高峰,呈对照组的4.76倍、2.16倍和3.95倍,两组比较差异具有显著性(P<0.01),之后逐渐下降.结论KA致痫大鼠癫痫发作后,海马组织MAPKs的活性产生变化,其信号通路可能参与癫痫发作后海马组织的病理生理反应过程.

作者:刘智良;徐如祥;姚志彬;王娆;马宏伟

来源:中华神经医学杂志 2006 年 5卷 2期

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作者:
刘智良;徐如祥;姚志彬;王娆;马宏伟
来源:
中华神经医学杂志 2006 年 5卷 2期
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红藻氨酸 癫痫发作 海马 细胞外调节蛋白激酶 p38MAPK c-Jun氨基末端激酶
目的研究红藻氨酸(KA)诱导大鼠癫痫发作后海马组织细胞外调节蛋白激酶(ERK)、p38 MAPK和c-jun氨基末端激酶(JNK)的活性(磷酸化状态)的变化情况.方法立体定向大鼠侧脑室内注射KA引起大鼠癫痫发作,采用Western-blot方法观察KA致痫后大鼠海马中活性ERK、p38MAPK和JNK的变化.结果KA诱导大鼠癫痫发作后,海马组织ERK、p38 MAPK和JNK的磷酸化水平开始增高,分别于30min、1 h和30min后达高峰,呈对照组的4.76倍、2.16倍和3.95倍,两组比较差异具有显著性(P<0.01),之后逐渐下降.结论KA致痫大鼠癫痫发作后,海马组织MAPKs的活性产生变化,其信号通路可能参与癫痫发作后海马组织的病理生理反应过程.