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目的 研究脆性X智力低下蛋白(FMRP)缺失对感觉皮质功能柱神经可塑性的影响.方法 从纯合子鼠血液提取DNA,对FMR1基因片段进行扩增,电泳观察结果.并选用子代幼龄FMR1基因敲除及野生型小鼠共16只,按基因型和年龄分为1周龄FMR1基因敲除型组(KO1),1周龄野生型组(WT1),4周龄FMR1基因敲除型组(KO4),4周龄野生型组(WT4),每组各4只.采用快速Golgi染色法分别观察不同发育时间段感觉皮质功能柱区域神经元的功能柱中心和周边两个方向上树突分支、树突棘密度和长度.结果 与对照组相比,幼龄FMR1基因敲除鼠树突棘密度显著增高(P<0.05)而长度无变化,感觉皮质功能柱区域中心朝向的树突棘密度无显著性差异,而周边朝向的树突棘密度KO1、KO4分别高于WT1、WT4,并且主要表现在距胞体10~80μm段的密度异常(P<0.01). 结论 FMRP缺失导致树突棘密度增高和感觉皮质功能柱区域树突棘修剪异常,并且树突棘修剪和树突修剪的机制不同.

作者:张爱武;易咏红;姜涛;孙卫文

来源:中华神经医学杂志 2006 年 5卷 11期

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作者:
张爱武;易咏红;姜涛;孙卫文
来源:
中华神经医学杂志 2006 年 5卷 11期
标签:
脆性X智力低下蛋白 感觉皮质功能柱 树突修剪 树突棘修剪
目的 研究脆性X智力低下蛋白(FMRP)缺失对感觉皮质功能柱神经可塑性的影响.方法 从纯合子鼠血液提取DNA,对FMR1基因片段进行扩增,电泳观察结果.并选用子代幼龄FMR1基因敲除及野生型小鼠共16只,按基因型和年龄分为1周龄FMR1基因敲除型组(KO1),1周龄野生型组(WT1),4周龄FMR1基因敲除型组(KO4),4周龄野生型组(WT4),每组各4只.采用快速Golgi染色法分别观察不同发育时间段感觉皮质功能柱区域神经元的功能柱中心和周边两个方向上树突分支、树突棘密度和长度.结果 与对照组相比,幼龄FMR1基因敲除鼠树突棘密度显著增高(P<0.05)而长度无变化,感觉皮质功能柱区域中心朝向的树突棘密度无显著性差异,而周边朝向的树突棘密度KO1、KO4分别高于WT1、WT4,并且主要表现在距胞体10~80μm段的密度异常(P<0.01). 结论 FMRP缺失导致树突棘密度增高和感觉皮质功能柱区域树突棘修剪异常,并且树突棘修剪和树突修剪的机制不同.