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目的 研究胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)的化学抑制剂对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的影响及相关机制.方法 将34只雌性C57BL/6小鼠分为3组(两组干预组各12只及对照组10只),用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55多肽诱导建立EAE模型.两组干预组分别用200μL浓度为2 mmol/L及4 mmol/L的cPLA2特异性抑制剂一花生四烯酸三氟甲基酮(AACOCF3)在免疫当天至免疫后第16天隔日一次给小鼠腹腔内注射,对照组则不采取干预措施,比较各组EAE小鼠临床表现及高峰期病理改变,并用免疫组织化学染色比较各组脊髓中单核细胞趋化蛋白(MCP)-1和巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-1α表达的差异.结果 两干预组EAE小鼠的临床及病理改变均较对照组显著减轻,干预组小鼠脊髓中cPLA2、MCP-1、MIP-1α的表达较对照组显著减低,上述改变与AACOCF3呈剂量依赖性.结论 cPLA2化学抑制剂对EAE有治疗作用,cPLA2可能参与调节EAE小鼠中枢神经系统中MCP-1及MIP-1α的产生.

作者:徐全刚;王晓辉;任晓暾;黄德晖;吴卫平

来源:中华神经医学杂志 2007 年 6卷 7期

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作者:
徐全刚;王晓辉;任晓暾;黄德晖;吴卫平
来源:
中华神经医学杂志 2007 年 6卷 7期
标签:
实验性自身免疫性脑脊髓炎 多发性硬化 胞浆型磷脂酶A2 趋化因子 单核细胞趋化蛋白-1 巨噬细胞炎性蛋白-1α
目的 研究胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)的化学抑制剂对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的影响及相关机制.方法 将34只雌性C57BL/6小鼠分为3组(两组干预组各12只及对照组10只),用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55多肽诱导建立EAE模型.两组干预组分别用200μL浓度为2 mmol/L及4 mmol/L的cPLA2特异性抑制剂一花生四烯酸三氟甲基酮(AACOCF3)在免疫当天至免疫后第16天隔日一次给小鼠腹腔内注射,对照组则不采取干预措施,比较各组EAE小鼠临床表现及高峰期病理改变,并用免疫组织化学染色比较各组脊髓中单核细胞趋化蛋白(MCP)-1和巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-1α表达的差异.结果 两干预组EAE小鼠的临床及病理改变均较对照组显著减轻,干预组小鼠脊髓中cPLA2、MCP-1、MIP-1α的表达较对照组显著减低,上述改变与AACOCF3呈剂量依赖性.结论 cPLA2化学抑制剂对EAE有治疗作用,cPLA2可能参与调节EAE小鼠中枢神经系统中MCP-1及MIP-1α的产生.