目的 分析AD与其部分血管性危险因素的关系,探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对AD合并慢性脑缺血小鼠模型的干预作用及相关机制.方法 收集苏州大学附属第一医院神经内科自1975年至2009年收治的849例痴呆患者(确诊AD 549例,非AD 300例)的临床资料,单因素分析AD与血管性因素的相关性.Tg+小鼠按随机数字表法分为5组(假手术组、模型组、模型+TanⅡA低剂量组、模型+TanⅡA中剂量组、模型+TanⅡA高剂量组)或3组[假手术组、模型组、模型+TanⅡA 10 mg/(kg.d)组],分别建立AD合并慢性脑缺血小鼠模型并给予TanⅡA干预.Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力的变化,ELISA法检测血浆血管内皮生长因子(VEGF)水平,RT-PCR检测脑组织Aβ前体蛋白(APP)、VEGF、VEGFR-1 mRNA含量,Western blotting检测脑组织APP、Aβ、VEGF、VEGFR-1蛋白表达.另在细胞水平观察TanⅡA对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)成管的影响及VEGFR-1 mRNA和蛋白的表达变化.结果 AD与高血压病、糖尿病、冠心病、脑血管病、高脂血症等血管性危险因素均呈显著正相关关系(P＜0.05),而与非血管性因素肺炎则无相关关系.与模型组比较,模型+TanⅡA中剂量组、模型+Tan ⅡA高剂量组的寻台时间及游泳距离明显缩短,避暗潜伏期明显延长、错误次数减少,血浆VEGF表达明显下调,差异有统计
作者：付艳玲；王文权；薛寿儒
来源：中华神经医学杂志 2011 年 10卷 12期
