目的 探讨轴突生长抑制蛋白(Nogo)、髓磷脂相关糖蛋白(MAG)及其共受体Nogo受体1(NgR1)在急性一氧化碳(CO)中毒大鼠脑组织中的表达,以及丁苯酞(NBP)对CO中毒的神经保护作用. 方法 60只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、CO中毒组和NBP治疗组,每组各20只.CO中毒组和NBP治疗组大鼠用高压氧舱法建立急性CO中毒模型并给予高压氧治疗,NBP治疗组大鼠在此基础上给予NBP(6 mg/100g)灌胃.分别在中毒后1d、3d、1周、4周(每组每时间点取5只大鼠),应用免疫组化染色及免疫荧光染色双标法观察各组大鼠脑组织Nogo、MAG及NgR1的表达变化. 结果 随着中毒后病程的延长,CO中毒组大鼠脑组织Nogo、MAG及NgR1表达亦逐渐增加,在中毒后4周仍可观察到.给予NBP治疗能明显降低大鼠脑组织Nogo及NgR1蛋白的表达,其水平与CO中毒组相应时间点比较差异均有统计学意义(P＜0.05);NBP治疗组大鼠脑组织MAG表达水平较CO中毒组相应时间点略有升高,但差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 CO中毒后脑损伤及脑组织脱髓鞘改变可能与CO诱导Nogo、MAG及NgR1蛋白表达改变有关.NBP能明显下调Nogo及NgR1(而不是MAG)的表达水平,从而对CO中毒后脑损伤有积极的保护作用.
作者：毕明俊；孙贤妮；石婧；李琴；林宏杨；曲芸；康海
来源：中华神经医学杂志 2015 年 14卷 11期
