目的 探讨ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂二氮嗪(DZX)对海马神经元氧糖剥夺(OGD)损伤的保护作用及其分子机制. 方法 构建海马神经元OGD模型和海马区脑片OGD模型,并采用MTT法和乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测海马神经元活性.将不经任何处理的海马神经元和海马区脑片设为正常对照组,将经OGD预处理的海马神经元和海马区脑片设为OGD组,将DZX或DZX+5-羟基癸酸甘油酯(5-HD)处理的经OGD预处理的海马神经元和海马区脑片分别设为OGD+DZX组和OGD+DZX+5-HD组.采用流式细胞术检测各组海马神经元凋亡情况,采用RT-PCR检测各组海马神经元凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Caspase-3mRNA表达水平;采用TUNEL染色检测各组海马区脑片中神经元凋亡情况,采用膜片钳检测各组海马区脑片中KATP电流情况. 结果 MTT检测发现:与对照海马神经元相比,经OGD预处理后0、4、8、12h海马神经元的吸光度值明显下降,差异均统计学意义(P＜0.05).LDH释放实验检测发现:与对照海马神经元相比,经OGD预处理后0、4、8、12h海马神经元LDH的释放量明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).流式细胞术和TUNEL法检测共同显示:与正常对照组海马神经元相比,OGD组海马神经元凋亡率显著增多,差异有统计学意义(P＜0.05);OGD+DZX组海马神经元凋亡率比OGD组明显减少,差异有统计
作者：雷小峰；雷立健；张志清；程焱
来源：中华神经医学杂志 2016 年 15卷 5期
