目的 探讨吸入高浓度H2对大鼠全脑缺血再灌注损伤后海马CA1区神经元及树突棘的保护作用及可能机制. 方法 健康雄性SD大鼠120只按随机数字表法分为3组:假手术组、模型组和治疗组(n=40),假手术组吸入含67％N2和33％O2的混合气体,模型组、治疗组采用四血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型后分别于再灌注同时吸入67％N2和33％O2的混合气体、67％H2和33％O2的混合气体.各组大鼠分别于再灌注72 h、5d、9d时采用免疫组化染色观察海马CA1区特异性神经元核蛋白(NeuN)染色情况及计数阳性细胞,采用比色法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量变化.同时在再灌注9d时采用水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力以及采用高尔基染色检测锥体神经元及树突棘数量. 结果 (1)免疫组化染色NeuN结果显示:与模型组相比,治疗组在再灌注72h、5d、9d时海马CA1区神经元结构相对完整且集中,形态接近正常,阳性细胞数量明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05).随着再灌注时间的延长,模型组再灌注各时点NeuN阳性细胞计数逐渐减少,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组再灌注各时点NeuN阳性细胞计数虽有所下降,但差异无统计学意义(P＞0.05).(2)SOD活性及MDA含量检测显示:治疗组在再灌注72 h、5d、9d时血清SOD活性明显高于模型组和
作者：谭永星；袁楠楠；夏裕宁；张鑫磊；梁维；魏佑震
来源：中华神经医学杂志 2016 年 15卷 11期
