目的 探讨过表达微小RNA(miR)-101对胶质瘤细胞U251增殖、凋亡和细胞周期的影响及其作用机制. 方法 体外常规培养人脑胶质瘤细胞系U251,分为miR-101组、阴性对照组、空白对照组.前2组细胞采用脂质体转染法转染miR-101模拟物和无义序列,空白对照组加入等体积PBS.转染后48 h采用qRT-PCR检测3组细胞miR-101的表达;转染后12、24、36、48、60、72 h采用CCK-8法检测3组细胞存活率;转染后48 h采用流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期,Westem blotting检测细胞BCL-2和P21蛋白的表达. 结果 转染后12h开始,miR-101组细胞存活率低于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);转染后48 h,与空白对照组和阴性对照组相比,miR-101组细胞miR-101相对表达量增高,细胞凋亡率增高[(4.40±0.57)％、(4.23±0.44)％ vs.(13.73±2.60)％],G0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例明显降低,抗凋亡蛋白BCL-2的表达降低,而调控细胞周期进程的关键蛋白P21的表达增高,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 过表达miR-101可以通过阻滞U251细胞周期进程,促进凋亡来抑制细胞增殖,有望成为胶质瘤治疗新的潜在靶点.
作者：王宝庆；陈玉军；姜建强；王剑芳
来源：中华神经医学杂志 2017 年 16卷 9期
