目的 探讨金帕龙对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠记忆功能障碍的改善作用及可能的机制. 方法 健康雄性SD大鼠20只按随机数字表法分成对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组5只.对照组不进行任何处理,后3组无菌条件下在海马CA3区注入2μL 0.5 μmol/L渥曼青霉素;高、低剂量组24 h后进一步在海马CA3区注射5μL 1 mmol/L、5 μL0.5 mmol/L金帕龙.3周后使用水迷宫实验测定各组大鼠的记忆功能.随后取海马CA3区标本,应用免疫组化染色检测各组标本的细胞周期蛋白依赖性激酶-5 (CDK5)、糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)以及磷酸化tau蛋白(p-tau)表达;采用Western blotting实验检测突触蛋白Ⅰ表达. 结果 (1)水迷宫实验:与模型组大鼠比较,高、低剂量组大鼠潜伏期显著缩短,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组和低剂量组大鼠比较,高剂量组大鼠穿越平台次数明显增多,滞留时间明显延长,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)免疫组化染色实验:与模型组比较,高剂量组大鼠CDK5表达量、GSK-3β表达量和p-tau表达量均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).(3) Western blotting实验:与模型组比较,高剂量组大鼠突触蛋白Ⅰ表达量明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 金帕龙可通过降低AD大鼠海马部位CDK5、GSK-3β及p-tau蛋白表达,增
作者：李汉文；武衡
来源：中华神经医学杂志 2019 年 18卷 4期
