目的观察TNFαmRNA及其蛋白在心肌细胞的原位表达，探讨烧伤合并内毒素血症早期心肌损害的可能机制。方法采用20％TBSA Ⅲ度烧伤复合内毒素血症多脏器损害模型，时相点设为伤后0.5、1、3、6、12、24和48 h。将1 78只大鼠随机分为烧伤复合内毒素注射组(烧注组)、单纯烧伤(单烧组)、单纯内毒素注射组(单注组)和正常对照组。采用光、电镜观察，ELISA及免疫组化，原位杂交染色，等观察大鼠心肌形态功能变化、血清TNFα含量变化、TNFαmRNA及其蛋白在心肌细胞的定位及分布。结果烧注组致伤早期心肌出现一系列损害性改变，如波浪变性、收缩带形成、肌纤维断裂和灶性胞浆内溶解等。左室收缩压(LVSP)及室内压最大变化速率(±dp/dtmax)显著下降(P＜0.01)。血清TNFα水平于1 h明显升高(P＜0.01)，3～6h达高峰。TNFαmRNA主要定位于心肌细胞和部分炎细胞。而单因素组病变程度轻，心肌损害不明显，血清TNFα峰值滞后以及心肌组织TNFα mRNA表达相对较弱。结论烧伤合并内毒素血症状态下，心肌本身可表达TNFαmRNA及其蛋白，并可能作为机体TNFα产生来源之一，参与早期心肌结构与功能损害的发生发展。
作者：赵雯；刘友生；王水明；王晓东
来源：中华烧伤杂志 2001 年 17卷 2期
