目的 观察内毒素休克大鼠血浆及主要脏器核因子(NF)κB活化规律及其对生物蝶呤(BH4)和一氧化氮(NO)表达水平的影响,探讨内毒素休克时NF-κB信号通路对BH4诱生NO的分子调控机制及其与多器官功能损害的关系.方法 将47只大鼠按表格随机法分为正常组(8只)、内毒素/脂多糖(LPS)组(24只,每观察时相点8只,均同时注射LPS制成休克模型)和拮抗组[15只,每观察时相点5只,均同时注射LPS并以吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)拮抗].休克及拮抗组于注射LPS后2、6、12 h观察,并与正常组同法处死,无菌留取大鼠血标本及肝、肺、肾组织,测定组织中NF-κB活性和三磷酸鸟苷环水解酶Ⅰ(GTP-CH Ⅰ)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达水平、血浆和组织中的BH4含量及NO水平、肝脏和肾脏功能指标、肺组织髓过氧化物酶活性.结果 与正常组(例如肺组织中NF-κB活性为26±6)比较,LPS组大鼠组织中NF-κB迅速活化(P＜0.01),并于注射后2 h达峰值(肺组织中为291±44);LPS组各组织中GTP-CH Ⅰ和iNOS mRNA表达、BH4和NO水平也较正常组明显升高(P＜0.05或0.01),至伤后12 h仍持续较高水平.此外,该组相应器官功能均受到不同程度的损害.应用PDTC的拮抗组大鼠各组织中NF-κB活性均较LPS组有所降低,GTP-CH Ⅰ、iNOS mRNA表达及BH4、NO水平显著受抑,肝、
作者：姚咏明；胥彩林；姚凤华；于燕；盛志勇
来源：中华烧伤杂志 2006 年 22卷 6期
