目的 探讨内源性热休克蛋白90(HSP 90)在缺氧心肌细胞丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(AKT)相关信号通路中的作用.方法 建立新生Wistar大鼠心肌细胞缺氧模型,将细胞分为正常组、缺氧组、加入HSP 90特异性阻断剂格尔德霉素后再缺氧组(格尔德霉素+缺氧组).于缺氧后1、3、6、12、24、48 h用噻唑蓝法检测心肌细胞的活力;缺氧24 h,原位缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡指数(AI);缺氧1、3、6、12、24 h,蛋白质印迹法检测大鼠心肌细胞中内源性HSP 90及AKT表达水平.结果 (1)缺氧24、48 h,缺氧组、格尔德霉素+缺氧组细胞活力均较正常组明显下降(P＜0.05);格尔德霉素+缺氧组细胞活力缺氧12 h即开始明显下降,缺氧48 h时明显低于缺氧组(P＜0.05).(2)缺氧24 h,缺氧组细胞AI为(10.7±1.2)
作者：赵晓辉；彭毅志；王元元；黄跃生
来源：中华烧伤杂志 2007 年 23卷 4期
