目的 探讨外源性一氧化碳释放分子2(CORM-2)对LPS所致健康人外周血中血小板过度活化的作用及分子机制.方法 采集1名健康成年人的静脉血,离心分离出富血小板血浆(PRP),分装于硅化后的试管,按随机数字表法分为正常对照组、LPS组、无活性CORM-2(iCORM-2)组、10 μmol/L CORM-2组、50 μmol/L CORM-2组,每组3管.正常对照组不进行任何处理;LPS组接受20 mL 10 μg/mL的LPS刺激;iCORM-2组、10 μmol/L CORM-2组、50 μmol/L CORM-2组在接受上述LPS刺激的同时分别接受50 μmol/L iCORM-2、10μmol/L CORM-2、50 μmol/L CORM-2的干预,用量均为20 mL.培养30 min后玻瓶法检测血小板黏附率;免疫荧光法检测血小板侵袭至纤维蛋白原的数量;比浊法检测血小板聚集率;取PRP制备贫血小板血浆(PPP)及血小板,化学荧光素法检测PPP及血小板内ATP含量;流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰ bα和GPⅥ表达;蛋白质印迹法、免疫沉淀法分别检测血小板糖原合酶激酶3β (GSK-3β)及磷酸化GSK-3β表达.以上指标均重复测定3次.对数据行单因素方差分析、SNK检验.结果 与正常对照组比较,LPS组、iCORM-2组PRP中血小板黏附率、侵袭至纤维蛋白原上的血小板数量、血小板聚集率、血小板GP Ⅰ bα和GPⅥ表达量及PPP中ATP含量均明显增加,血小板内AT

作者：刘大东；庄明峰；张景丽；陈静家；孙炳伟

来源：中华烧伤杂志 2015 年 31卷 5期