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目的 研究核因子κB(nuclearfactor kappa B,NF-κB)p65在失神经骨骼肌中的表达及被动运动对其影响作用,探讨失神经骨骼肌萎缩的分子机制及防治方法.方法 选Wistar大鼠42只,随机分成健康对照组(6只)、失神经对照组(18只)和被动运动组(18只).失神经对照组和被动运动组建立右下肢失神经腓肠肌动物模型.被动运动组大鼠采用右下肢被动运动300次/d.分别在术后2 d、14 d及28d取其双侧腓肠肌称重,计算肌湿重比,采用RT-PCR和Western Blot检测大鼠右侧失神经腓肠肌NF-κB p65的mRNA和蛋白表达水平,根据实验结果做统计处理数据得出结论.结果 大鼠腓肠肌失神经支配后肌肉湿重比持续下降,NF-κB p65的mRNA和蛋白表达在2 d、14 d、28d持续增加(P<0.05),术后14 d、28d被动运动组腓肠肌湿重比高于同期失神经对照组(P<0.05),被动运动组mRNA和蛋白的表达在各个时间点低于失神经对照组(P<0.05),差异有统计学意义.结论 在失神经骨骼肌萎缩中,NF-κB p65的表达持续增高.被动运动可以通过干扰NF-κB p65的mRNA和蛋白质的表达来延缓失神经骨骼肌萎缩.

作者:王乐;梁炳生

来源:中华手外科杂志 2011 年 27卷 4期

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作者:
王乐;梁炳生
来源:
中华手外科杂志 2011 年 27卷 4期
标签:
去神经支配 肌萎缩 核因子κB 被动运动 Denervation Muscular atrophy NF-κB Passive movement
目的 研究核因子κB(nuclearfactor kappa B,NF-κB)p65在失神经骨骼肌中的表达及被动运动对其影响作用,探讨失神经骨骼肌萎缩的分子机制及防治方法.方法 选Wistar大鼠42只,随机分成健康对照组(6只)、失神经对照组(18只)和被动运动组(18只).失神经对照组和被动运动组建立右下肢失神经腓肠肌动物模型.被动运动组大鼠采用右下肢被动运动300次/d.分别在术后2 d、14 d及28d取其双侧腓肠肌称重,计算肌湿重比,采用RT-PCR和Western Blot检测大鼠右侧失神经腓肠肌NF-κB p65的mRNA和蛋白表达水平,根据实验结果做统计处理数据得出结论.结果 大鼠腓肠肌失神经支配后肌肉湿重比持续下降,NF-κB p65的mRNA和蛋白表达在2 d、14 d、28d持续增加(P<0.05),术后14 d、28d被动运动组腓肠肌湿重比高于同期失神经对照组(P<0.05),被动运动组mRNA和蛋白的表达在各个时间点低于失神经对照组(P<0.05),差异有统计学意义.结论 在失神经骨骼肌萎缩中,NF-κB p65的表达持续增高.被动运动可以通过干扰NF-κB p65的mRNA和蛋白质的表达来延缓失神经骨骼肌萎缩.