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目的:利用脂多糖(LPS)建立大鼠内毒素血症导致肾脏损伤模型,探讨促红细胞生成素(EPO)对肾脏损伤的保护作用及可能机制,为防治内毒素引起的肾脏损伤提供依据。方法将40只成年Wistar大鼠随机分成空白对照组、EPO对照组、LPS组和LPS+EPO组。LPS组和LPS+EPO组大鼠尾静脉注射LPS(10 mg/kg)建立肾脏损伤模型,对照组给予同等量生理盐水,30 min后,EPO对照组和LPS+EPO组给予rhEPO(5000 U/kg)经尾静脉注射。其余两组大鼠给予生理盐水。在LPS注射后的6 h和24 h每组分别处死5只大鼠,生化分析仪测定大鼠血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平,放射免疫方法测定大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。注射后24 h处死大鼠制备肾组织切片,HE染色后光镜下观察大鼠肾脏病理结构改变,透射电子显微镜观察大鼠肾脏超微结构改变。应用免疫印记方法检测大鼠肾脏丙氨酸氨基转移酶(AKT)、磷酸化丙氨酸氨基转移酶(p-AKT)以及核因子-κB(NF-κB)表达水平。结果与对照组比较,LPS组和LPS+EPO组大鼠血清BUN、Cr和TNF-α水平升高(P均<0.05);LPS组以上3个指标升高程度显著高于LPS+EPO组(P均<0.05)。与对照组比较,LPS组p-AKT和p-AKT/AKT表达增强(p-AKTP=0.000、p-AKT/AKTP=0.000)、NF-κB表达增强(P=0.

作者:张国兴;李晓华;赵辉;孙霓;孙宇;李秀江

来源:中华实验和临床感染病杂志(电子版) 2014 年 6期

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作者:
张国兴;李晓华;赵辉;孙霓;孙宇;李秀江
来源:
中华实验和临床感染病杂志(电子版) 2014 年 6期
标签:
促红细胞生成素 内毒素 肾损伤 Erythropoietin Lipopolysaccharide Kidney injury
目的:利用脂多糖(LPS)建立大鼠内毒素血症导致肾脏损伤模型,探讨促红细胞生成素(EPO)对肾脏损伤的保护作用及可能机制,为防治内毒素引起的肾脏损伤提供依据。方法将40只成年Wistar大鼠随机分成空白对照组、EPO对照组、LPS组和LPS+EPO组。LPS组和LPS+EPO组大鼠尾静脉注射LPS(10 mg/kg)建立肾脏损伤模型,对照组给予同等量生理盐水,30 min后,EPO对照组和LPS+EPO组给予rhEPO(5000 U/kg)经尾静脉注射。其余两组大鼠给予生理盐水。在LPS注射后的6 h和24 h每组分别处死5只大鼠,生化分析仪测定大鼠血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平,放射免疫方法测定大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。注射后24 h处死大鼠制备肾组织切片,HE染色后光镜下观察大鼠肾脏病理结构改变,透射电子显微镜观察大鼠肾脏超微结构改变。应用免疫印记方法检测大鼠肾脏丙氨酸氨基转移酶(AKT)、磷酸化丙氨酸氨基转移酶(p-AKT)以及核因子-κB(NF-κB)表达水平。结果与对照组比较,LPS组和LPS+EPO组大鼠血清BUN、Cr和TNF-α水平升高(P均<0.05);LPS组以上3个指标升高程度显著高于LPS+EPO组(P均<0.05)。与对照组比较,LPS组p-AKT和p-AKT/AKT表达增强(p-AKTP=0.000、p-AKT/AKTP=0.000)、NF-κB表达增强(P=0.