目的:观察野生型p16基因对膀胱肿瘤细胞恶性表型及H-ras基因表达的影响。方法:构建p16基因逆转录病毒表达载体,转染膀胱肿瘤细胞系EJ;应用Northern杂交检测外源p16基因及H-ras基因表达;流式细胞仪检测细胞周期;双层软琼脂培养检测细胞在体外形成克隆的能力。结果:转染p16基因后,肿瘤细胞生长速率降低,体外形成克隆的能力下降,细胞被抑制在G
0+G
1期,细胞内H-ras mRNA表达低于非转染细胞。
结论:增加细胞内野生型p16基因表达量能抑制突变的H-ras基因表达,从而抑制膀胱癌细胞的恶性增殖。
作者:武玉东;吴海;马腾骧;吴长利
来源: 1998 年 15卷 5期