目的:探讨脑损伤后急性期脑糖代谢变化的病理过程及其机理。方法:自由落体法建立兔右侧大脑半球脑外伤模型，于伤前及伤后15'、30'、 2小时和24小时分别取动脉和双侧颈静脉球血样，监测其血糖及胰岛素、胰高血糖素、皮质醇、ACTH。结果:脑损伤后受伤侧大脑半球即发生糖代谢下降，耗糖量自伤前1.5908±0.99下降到0.5062±0.64 （
P<0.01），而对侧半球在受伤侧致伤后2小时内糖代谢仍维持正常（
P>0.05），24小时耗糖明显下降（
P<0.01）。伤后胰高血糖素极度持续增高，胰岛素无明显变化。
结论:脑损伤后糖代谢障碍自受伤局部发生、发展而累及对侧半球。胰高血糖素极度增高及胰岛素与胰高血糖素的比例失衡使体循环血糖明显升高。
作者：胡卫星；顾培元；吴幼章；付震；马剑峰；颜承靖；张家明
来源： 1998 年 15卷 6期
