目的 探讨热休克蛋白70(HSP70)对大鼠感染性脑损伤(感脑)诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达及一氧化氮(NO)合成的影响。方法 将大鼠72只随机分为正常对照组、感染性脑损伤组和热休克处理组,每组又分为4、8、24 h共3个时间点。采用百日咳菌液通过左颈内动脉注入制成大鼠感染性脑损伤模型,用Western印迹杂交技术检测各组各时间点的HSP70的表达,同时用原位杂交方法检测各组iNOS mRNA的表达及Griess法测定各组的NO含量的变化。结果 Western印迹杂交分析结果表明,大鼠感脑各组及正常组有一定量的HSP70表达,而热休克处理组的HSP70的量明显高于感脑组(P<0.01)。原位杂交结果提示iNOS在感脑的大脑皮质神经细胞中,8 h开始表达,可见明显的杂交信号,而热休克处理组仅有少量的阳性颗粒。NO含量在感脑组4、8、24 h均明显增高,以8 h为最明显,与正常对照组比较,差异均有非常显著性(P<0.01),但在热休克处理组中,NO含量明显降低。结论 热休克反应通过HSP70合成增加抑制大鼠感染性脑损伤iNOS mRNA的表达及NO的合成,因此对脑组织具有保护作用。
作者:毛定安;杨于嘉;虞佩兰;尹飞;黄榕
来源:中华实验外科杂志 2001 年 18卷 1期