目的探讨Janus激酶(JAK)/信号转导和转录激活因子(STAT)通路对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA表达的调节作用及其意义.方法采用大鼠盲肠结扎穿孔(CLP)模型造成脓毒症,98只动物随机分为正常对照组、脓毒症组、JAK2抑制剂AG490处理组和STAT抑制剂雷帕霉索(RPM)处理组.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织HMGB1 mRNA表达水平,同时测定髓过氧化物酶(MPO)活性.结果与正常对照组相比(0.207±0.019),CLP组2、6、24 h肺组织HMGB1 mRNA均显著升高(P＜0.05～0.01),分别为0.471±0.035、0.369±0.028、0.491±0.042.AG490处理组2 h肺组织HMGB1 mRNA表达明显抑制(P＜0.05),RPM处理组2、6、24、48 h HMGB1均显著下降(P＜0.05～0.01).同时,AG490、RPM处理组24、48 h肺组织MPO活性显著降低(P＜0.05～0.01).结论 JAK/STAT信号通路参与了脓毒症肺组织HMGB1 mRNA表达的病理过程,抑制其活化有助于下调HMGB1 mRNA表达并减轻肺损伤.
作者：王松柏；姚咏明；董宁；于燕；盛志勇
来源：中华实验外科杂志 2004 年 21卷 5期
