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目的 观察缺氧对胰腺癌细胞E-cadherin表达的抑制以及侵袭性生物学行为的影响,探讨E-cadherin表达抑制的调控机制.方法 分别在常氧和缺氧环境下培养胰腺癌细胞Pane-1,通过Western blot和TransweU技术对比观察E-cadherin表达的差异以及细胞侵袭能力的变化.体外转染表达HIF-α siRNA的真核表达载体pGenesil-1-HIF-1α以及对照载体,进一步检测沉默HIF-α之后,Pane-1细胞E-cadherin和细胞侵袭能力的变化.结果 缺氧可以抑制Pane-1细胞E-cadherin的表达,并增强其在体外的侵袭能力.而通过RNAi技术沉默了HIF-α之后,则町以部分恢复缺氧微环境对Pane-1细胞E-cadherin表达的抑制,同时降低其在体外的侵袭能力.结论 缺氧微环境中HIF-α的活化可抑制E-cadherin的表达并加强胰腺癌细胞侵袭能力.

作者:周峰;殷涛;熊炯炘;吴河水;王春友

来源:中华实验外科杂志 2008 年 25卷 12期

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作者:
周峰;殷涛;熊炯炘;吴河水;王春友
来源:
中华实验外科杂志 2008 年 25卷 12期
标签:
胰腺癌 缺氧 侵袭 Pancreatic carcinoma Hypoxia Invasion
目的 观察缺氧对胰腺癌细胞E-cadherin表达的抑制以及侵袭性生物学行为的影响,探讨E-cadherin表达抑制的调控机制.方法 分别在常氧和缺氧环境下培养胰腺癌细胞Pane-1,通过Western blot和TransweU技术对比观察E-cadherin表达的差异以及细胞侵袭能力的变化.体外转染表达HIF-α siRNA的真核表达载体pGenesil-1-HIF-1α以及对照载体,进一步检测沉默HIF-α之后,Pane-1细胞E-cadherin和细胞侵袭能力的变化.结果 缺氧可以抑制Pane-1细胞E-cadherin的表达,并增强其在体外的侵袭能力.而通过RNAi技术沉默了HIF-α之后,则町以部分恢复缺氧微环境对Pane-1细胞E-cadherin表达的抑制,同时降低其在体外的侵袭能力.结论 缺氧微环境中HIF-α的活化可抑制E-cadherin的表达并加强胰腺癌细胞侵袭能力.