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目的 探讨Ezrin在趋化因子CCL5促进人乳腺癌细胞MCF-7转移中的作用及其机制.方法 采用小干扰RNA(siRNA)方法下调人乳腺癌细胞中Ezrin的表达,Western blot检测siRNA对Ezrin mRNA和蛋白表达水平下调的变化.干扰后,趋化小室检测MCF-7细胞在不同浓度CCL5作用下的侵袭活性;Western blot检测细胞中总的Ezrin蛋白及磷酸化的Ezrin蛋白表达随CCL5趋化时间的变化.结果 与MCF-7细胞和转染空白质粒pSUPER细胞比较,在CCL5趋化作用下MCF-7细胞Ezrin蛋白的表达无明显增加(P>0.05),干扰后,在50μg/L CCL5作用下,MCF-7细胞表现出侵袭活性最强(F=31.62,P<0.01),但仍较对照组明显降低(F=41.96,P<0.01).结论 趋化因子CCL5促进人乳腺癌细胞MCF-7的趋化与侵袭,Ezrin蛋白的激活在此过程中起着一定的作用.

作者:涂毅;李娟娟;孙圣荣

来源:中华实验外科杂志 2010 年 27卷 6期

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作者:
涂毅;李娟娟;孙圣荣
来源:
中华实验外科杂志 2010 年 27卷 6期
标签:
乳腺肿瘤 侵袭 RNA干扰 Breast neoplasm Invasion RNA interference
目的 探讨Ezrin在趋化因子CCL5促进人乳腺癌细胞MCF-7转移中的作用及其机制.方法 采用小干扰RNA(siRNA)方法下调人乳腺癌细胞中Ezrin的表达,Western blot检测siRNA对Ezrin mRNA和蛋白表达水平下调的变化.干扰后,趋化小室检测MCF-7细胞在不同浓度CCL5作用下的侵袭活性;Western blot检测细胞中总的Ezrin蛋白及磷酸化的Ezrin蛋白表达随CCL5趋化时间的变化.结果 与MCF-7细胞和转染空白质粒pSUPER细胞比较,在CCL5趋化作用下MCF-7细胞Ezrin蛋白的表达无明显增加(P>0.05),干扰后,在50μg/L CCL5作用下,MCF-7细胞表现出侵袭活性最强(F=31.62,P<0.01),但仍较对照组明显降低(F=41.96,P<0.01).结论 趋化因子CCL5促进人乳腺癌细胞MCF-7的趋化与侵袭,Ezrin蛋白的激活在此过程中起着一定的作用.