目的 观察细胞外信号调节激酶( Erk)在血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)调节失血性休克血管反应性双相变化中的作用 方法 采用SD大鼠152只和混合培养的血管内皮细胞(VEC)、血管平滑肌细胞(VSMC),观察失血性休克后肠系膜上动脉(SMA)中Erk蛋白表达和磷酸化变化,Erk抑制剂对Ang-1和Ang-2调节缺氧早期和晚期血管反应性作用的影响,以及给予Ang-1、Ang-2和Tie-1抑制剂后缺氧混合细胞中Erk蛋白表达和磷酸化的变化 结果 (1)失血性休克后SMA中Erk磷酸化逐渐增高,休克lh、2h和4h分别增高至正常对照组的2.72、3.32和3.46倍(P＜0.01).(2)Erk抑制剂可恢复缺氧4h血管反应性并拮抗Ang-2( 200μg/L)降低缺氧4 h血管低反应性的作用,去甲肾上腺(NE)的最大收缩力(Emax)分别由5.875 mN升高至9.681 mN 和由3.444 mN增高至9.003mN (P ＜0.01).(3) Ang-1和Tie-2抑制剂可抑制缺氧4h的Erk磷酸化增高,使其由0.6258分别降低至0.2643和0.2578 (P＜0.01).结论 Erk磷酸化介导休克晚期Ang-2降低血管反应性的调节作用
作者：徐竞；杨光明；李涛；刘良明
来源：中华实验外科杂志 2012 年 29卷 7期
