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目的 观察脂联素(AD)对门脉高压大鼠血流动力学的影响并探讨其肝内细胞学机制.方法 雄性SD大鼠30只,分为假手术组、胆总管结扎(BDL)模型注射AD组和BDL模型注射生理盐水组,测量血流动力学指标变化;在体显微镜观察肝脏微循环;胶收缩实验观察脂联素对肝星状细胞(HSC)收缩的影响.结果 静脉注射AD可降低门脉压力9.7%(P<0.05),降低门脉血流量13.5%(P<0.05),而不影响平均动脉压及心率;可增加肝窦直径35.7% (P<0.01);AD能抑制原代HSC收缩,这种作用可被L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)所拮抗.结论 AD能够降低门脉压力,同时对周围循环无明显影响.其机制为抑制HSC收缩使肝窦扩张,以此降低肝内循环阻力.

作者:胡良硕;王建华;吕毅

来源:中华实验外科杂志 2013 年 30卷 3期

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作者:
胡良硕;王建华;吕毅
来源:
中华实验外科杂志 2013 年 30卷 3期
标签:
肝硬化 门脉高压 脂联素 血流动力学 Liver cirrhosis Portal hypertension Adiponectin Hemodynamics
目的 观察脂联素(AD)对门脉高压大鼠血流动力学的影响并探讨其肝内细胞学机制.方法 雄性SD大鼠30只,分为假手术组、胆总管结扎(BDL)模型注射AD组和BDL模型注射生理盐水组,测量血流动力学指标变化;在体显微镜观察肝脏微循环;胶收缩实验观察脂联素对肝星状细胞(HSC)收缩的影响.结果 静脉注射AD可降低门脉压力9.7%(P<0.05),降低门脉血流量13.5%(P<0.05),而不影响平均动脉压及心率;可增加肝窦直径35.7% (P<0.01);AD能抑制原代HSC收缩,这种作用可被L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)所拮抗.结论 AD能够降低门脉压力,同时对周围循环无明显影响.其机制为抑制HSC收缩使肝窦扩张,以此降低肝内循环阻力.