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目的 观察结肠癌肿瘤微环境中肿瘤细胞与巨噬细胞(M2)相互作用及对肿瘤细胞功能学的改变.方法 将转入蛋白酪氨酸磷酸酶-3(PRL-3)的LoVo细胞和M2细胞模拟肿瘤微环境进行共培养,通过Western blot检测M2细胞钙离子依赖性钾离子通道(KCNN4)蛋白表达,并检测LoVo细胞侵袭性的改变.结果 Western blot检测示PRL-3能通过共培养后诱导M2细胞KCNN4蛋白表达升高,而未作共培养的M2细胞KCNN4蛋白表达未升高.此外,经过共培养后LoVo细胞侵袭性升高(3367±135比1442±89,P<0.05),而在阻断KCNN4蛋白表达后,LoVo细胞侵袭性降低(1388 ±87比2893±163,P<0.05).结论 PRL-3在结肠癌肿瘤微环境中通过提高KCNN4表达从而增强LoVo细胞的侵袭性.

作者:许鹤洋;刁飞宇;曾育杰;张旸;来伟;褚忠华

来源:中华实验外科杂志 2013 年 30卷 8期

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作者:
许鹤洋;刁飞宇;曾育杰;张旸;来伟;褚忠华
来源:
中华实验外科杂志 2013 年 30卷 8期
标签:
蛋白酪氨酸磷酸酶-3 肿瘤性巨噬细胞 钙离子依赖性钾离子通道 Protein tyrosine phosphatase 3 Tumor associated macrophage Ca2+-activated K + channels 4
目的 观察结肠癌肿瘤微环境中肿瘤细胞与巨噬细胞(M2)相互作用及对肿瘤细胞功能学的改变.方法 将转入蛋白酪氨酸磷酸酶-3(PRL-3)的LoVo细胞和M2细胞模拟肿瘤微环境进行共培养,通过Western blot检测M2细胞钙离子依赖性钾离子通道(KCNN4)蛋白表达,并检测LoVo细胞侵袭性的改变.结果 Western blot检测示PRL-3能通过共培养后诱导M2细胞KCNN4蛋白表达升高,而未作共培养的M2细胞KCNN4蛋白表达未升高.此外,经过共培养后LoVo细胞侵袭性升高(3367±135比1442±89,P<0.05),而在阻断KCNN4蛋白表达后,LoVo细胞侵袭性降低(1388 ±87比2893±163,P<0.05).结论 PRL-3在结肠癌肿瘤微环境中通过提高KCNN4表达从而增强LoVo细胞的侵袭性.