目的 探讨肝癌出血性铁过载微环境中Kupffer细胞(KC)促肝癌作用的分子机制.方法 采用随机对照方法研究15例合并癌灶出血肝癌患者的标本(出血组),10例癌灶未合并出血肝癌患者的标本(非出血组).采用普鲁士蓝反应(铁染色)检测出血组与非出血组患者的肝癌组织中铁分布；采用流式细胞仪检测KC中活性氧(ROS)的含量,免疫组织化学方法检测肝癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达.分析出血性铁过载与KC中ROS含量及肝癌组织中VEGF表达的相关性.结果 出血组肝癌组织中KC的ROS含量(46.37±12.94)明显高于非出血组(28.25±11.65,P＜O.05),癌组织中VEGF表达(0.33±0.06)明显高于非出血组(0.21 ±0.04,P ＜0.05),而且铁过载与ROS含量及组织中VEGF表达均呈正相关(r分别为0.706、0.810,P＜0.01).结论 肝癌出血性铁过载微环境中KC中ROS含量增加,氧化应激增强,肿瘤生长相关因子VEGF表达升高,是KC促肝癌浸润生长的作用机制.
作者：邓小荣；李强；刘峰；姜进平；何化林；付玉花；余俐敏
来源：中华实验外科杂志 2014 年 31卷 1期
