目的 探讨细胞周期蛋白依赖性激酶11(CDK11)在乳腺癌细胞增殖中的作用与机制.方法 将不同浓度(10、20、40nmol/L)的CDK11小干扰RNA(siRNA)转染乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-468沉默CDK11基因,并以转染非特异性siRNA为阴性对照.72 h后,应用噻唑蓝(MTT)方法检测细胞的增殖活性改变,分别应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法检测转染细胞内CDK11 mRNA和蛋白的变化,应用细胞免疫荧光技术观察细胞增殖及CDK11蛋白表达的变化.流式细胞术检测CDK11沉默后细胞凋亡与细胞周期的变化.结果 MTT结果显示,转染10、20、40 nmol/L的CDK11 siRNA后,MCF-7细胞的490 nm处吸光度(A490)值由1.47±0.06分别降至1.12 ±0.05、0.87 ±0.09、0.52±0.08 (P＜ 0.05),MDA-MB-468细胞的A490值由1.81 ±0.10分别下降至0.88 ±0.06、0.62±0.04、0.34 ±0.03(P ＜0.05),伴随细胞内CDK11 mRNA和蛋白表达浓度依赖性的降低.细胞免疫荧光结果证实CDK11蛋白主要亚定位于细胞核,转染40 nmol/L的CDK11 siRNA后细胞的增殖能力显著下降,伴随细胞内CDK11蛋白表达水平的降低.流式细胞术结果表明,20 nmol/L的CDK11 siRNA沉默CDK11表达后,MCF-7细胞的凋亡率由(1.6±0.3)％增加至(11.5±0.6)％(P＜0.01),MDA-MB-468细胞的凋亡率由(2.8±0.4

作者：周玉冰；殷德涛；李朵璐；韩超；李峰；安琪；张晓坚；阚全程

来源：中华实验外科杂志 2016 年 33卷 4期