目的 观察人类白细胞抗原F介导转录因子10(FAT10)的碳末端双甘酸缺失突变体对甲状腺癌TPC-1细胞增殖和凋亡的影响.方法 收集甲状腺原位癌组织标本和正常宫颈组织标本各10例,Western blot法检测组织中FAT10蛋白的表达.采用定点突变技术构建pcDNA3.0-flag-FAT10△GG质粒,分别将野生型FAT10、FAT10△GG及空载体(阴性对照)瞬时转染至TPC-1细胞中,以野生型TPC-1细胞作为空白对照组,采用Western blot法检测转染效率,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖.转染24 h后,各组细胞经顺铂诱导凋亡,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 FAT10蛋白在甲状腺癌组织中的表达明显高于正常组织.过表达野生型FAT10对甲状腺癌细胞的增殖有明显促进作用,但FAT10发生双甘酸突变之后,该作用受到明显抑制.流式细胞仪检测结果显示:与空白对照组[(22.7±4.2)％]和阴性对照组[(24.1±3.8)％]比较,过表达野生型FAT10组的细胞凋亡率[(10.9±2.0)％]明显降低(P＜0.05),而与FAT10△GG组的细胞凋亡率[(25.7±5.1)％]比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 FAT10可通过其碳末端双甘酸结构促进肿瘤细胞增殖,减少凋亡,从而促进肿瘤的发生发展.
作者：李岩松；赵庆楠
来源：中华实验外科杂志 2016 年 33卷 5期
