目的 探讨钙黏蛋白17(CDH17)在白细胞介素(IL)-10诱导的胃癌细胞侵袭中的作用及机制.方法 应用Transewell侵袭实验,观察IL-10对胃癌细胞MKN-45侵袭的诱导作用;并通过构建CDH17小干扰RNA (siRNA),沉默胃癌细胞中CDH17蛋白,观察比较IL-10在CDH17沉默前后,对MKN-45细胞侵袭诱导作用的差异,同时采用Western blot检测其中细胞信号通路的活化,并给予相应信号通路抑制剂,观察抑制信号通路活化后细胞侵袭能力的变化.结果 IL-10(100 ng/ml)显著诱导胃癌细胞MKN-45细胞表达CDH17及诱导侵袭(10 250±1 500比2 750±450,P=0.019),同时Western blot检测显示,其磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号明显活化(P=0.041);siRNA转染成功抑制CDH17表达后,IL-10对MKN-45的侵袭诱导作用明显下降(10 250±1 500比2 325±300,P=0.027),同时PI3 K/Akt信号活化受抑制.给予上述未转染MKN-45细胞PI3K/Akt信号通路抑制剂Ly294002(10 nmol/L)预孵育后,PI3 K/Akt信号活化抑制,IL-10对其的侵袭诱导能力显著下降(2 050±400比11 500±1 750,P=0.016).结论 IL-1O通过CDH17活化胃癌细胞PI3K/Akt信号通路促进其侵袭转移.
作者：卢昕；孟庆彬；邵永胜
来源：中华实验外科杂志 2017 年 34卷 2期
