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目的 观察吡咯喹啉醌(PQQ)对神经胶质瘤U87细胞的抑制作用,探讨相关作用机制.方法 培养的U87细胞进行随机分组,一组为正常培养,一组为PQQ处理.通过细胞计数试剂盒(CCK-8)、Western blot、流式细胞术以及生化检测细胞周期蛋白E(Cyclin E)、细胞周期依赖性激酶2(CDK2)、p53及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3的表达水平;分别通过膜联蛋白V(Annexin V)/碘化丙锭(PI)、2',7'二氯氢化荧光素已二脂(H2DCFDA)以及JC1染色,流式细胞术检测细胞凋亡、细胞内活性氧(ROS)水平以及线粒体膜电势(MMP);通过丙二醛(MDA)试剂盒检测MDA水平.结果 CCK-8检测结果提示PQQ能够有效抑制U87细胞的增殖.Western blot结果显示,与正常培养的U87细胞比较,PQQ处理组Cyclin E表达水平明显降低(t=6.487,P=0.001),CDK2表达水平也明显降低(t=2.830,P=0.030),而p53表达水平显著增加(t=7.949,P=0.000),此外,凋亡相关蛋白Caspase-3表达也显著增加(t=5.577,P=0.001).流式细胞术结果显示,PQQ处理组细胞凋亡百分比为(40.80±4.09)

作者:祝捷;葛云飞;刘乾;梁晋;杨向丽;张赛

来源:中华实验外科杂志 2017 年 34卷 8期

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作者:
祝捷;葛云飞;刘乾;梁晋;杨向丽;张赛
来源:
中华实验外科杂志 2017 年 34卷 8期
标签:
吡咯喹啉醌 神经胶质瘤细胞 生长抑制 机制 Pyrrole quinone Glioma cells Growth inhibition Mechanism
目的 观察吡咯喹啉醌(PQQ)对神经胶质瘤U87细胞的抑制作用,探讨相关作用机制.方法 培养的U87细胞进行随机分组,一组为正常培养,一组为PQQ处理.通过细胞计数试剂盒(CCK-8)、Western blot、流式细胞术以及生化检测细胞周期蛋白E(Cyclin E)、细胞周期依赖性激酶2(CDK2)、p53及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3的表达水平;分别通过膜联蛋白V(Annexin V)/碘化丙锭(PI)、2',7'二氯氢化荧光素已二脂(H2DCFDA)以及JC1染色,流式细胞术检测细胞凋亡、细胞内活性氧(ROS)水平以及线粒体膜电势(MMP);通过丙二醛(MDA)试剂盒检测MDA水平.结果 CCK-8检测结果提示PQQ能够有效抑制U87细胞的增殖.Western blot结果显示,与正常培养的U87细胞比较,PQQ处理组Cyclin E表达水平明显降低(t=6.487,P=0.001),CDK2表达水平也明显降低(t=2.830,P=0.030),而p53表达水平显著增加(t=7.949,P=0.000),此外,凋亡相关蛋白Caspase-3表达也显著增加(t=5.577,P=0.001).流式细胞术结果显示,PQQ处理组细胞凋亡百分比为(40.80±4.09)