目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-181a、miR-23a和miR-26b对乳腺癌孕激素受体(PR)表达的调控机制.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)法检测40例乳腺癌患者乳腺癌组织和癌旁组织中miR-181a、miR-23a和miR-26b表达,采用免疫组织化学染色法检测乳腺癌组织和癌旁组织中PR表达.通过定点突变改变孕酮受体(PGR)基因3'端非编码区(3'-UTR)的miR-181a、miR-23a和miR-26b的结合位点的碱基,将突变后的基因连接至psiCHECK2载体,同时构建miR-vec-181 a-5p、miR-vec-23a-3p和miR-vec-26b-5p反转录病毒载体,将其转染至MCF-7乳腺癌细胞中.检测转染psiCHECK2载体细胞荧光素酶相对表达水平.采用FQ-PCR法检测转染miR-vec-181 a-5p、miR-vec-23a-3p和miR-vec-26b-5p反转录病毒载体后各细胞PR mRNA相对表达水平.结果 所有患者癌旁组织miR-181a、miR-23a和miR-26b相对表达水平分别比较差异无统计学意义(t =0.499、0.717、0.472,P=0.621、0.478、0.640),乳腺癌组织中miR-181a、miR-23a和miR-26b相对表达水平分别显著低于相应癌旁组织中的表达水平(t=7.632、6.984、4.382,P值均为0.000);PR阳性患者乳腺癌组织中的miR-181a、miR-23a和miR-26b相对表达水平均显著低于PR阴性患者(t=8.441、7.359、4.563,P值均为0.000).野生型miR

作者：张建祥；李建华；王芳；李林；谷元廷

来源：中华实验外科杂志 2017 年 34卷 11期