目的 探讨替莫唑胺(TMZ)、全反式维甲酸(ATRA)联合放疗诱导人脑胶质瘤U251细胞的凋亡及其分子机制.方法 应用流式细胞仪检测对照组(100μl培养液)、放疗组(放射剂量8 Gy)、药物组(200μmol/L TMZ+ 20 μmol/L ATRA)和联合组(放射剂量8 Gy+ 200 μmol/L TMZ+20 μmol/L ATRA)脑胶质瘤U251细胞的凋亡率;Westem blot检测各组p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、核因子-κB (NF-κB)蛋白表达.结果 对照组、放疗组、药物组和联合组细胞凋亡率分别为(9.96±3.78)％、(37.35 ±5.36)％、(59.89 ±7.15)％和(69.35±8.25)％,联合组细胞凋亡数明显增高,与对照组、放疗组及药物组比较差异有统计学意义(x2=7 471.175,P=0.000;x2=2 057.235,P=0.000;x2 =195.717,P=0.000);联合组与对照组、放疗组及药物组比较,p38MAPK表达上调,差异有统计学意义(t=46.000,P=0.000;t=10.150,P=0.000;t=4.266,P=0.013);联合组与对照组、放疗组及药物组比较,NF-κB表达下调,差异有统计学意义(t=36.380,P=0.000;t=30.090,P=0.000;t=68.620,P=0.000).结论 TMZ、ATRA联合放疗具有协同诱导脑胶质瘤U251细胞凋亡的作用,其分子机制可能与凋亡相关基因p38MAPK蛋白表达上调、NF-κB蛋白表达下调有关.

作者：李明；李毅平；时敬国；鲁质成；王长坤；綦斌

来源：中华实验外科杂志 2018 年 35卷 2期