目的 探讨SR1001药物干预对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的载脂蛋白E(ApoE-/-)小鼠实验性腹主动脉瘤模型的作用及其机制.方法 45只雄性ApoE-/-小鼠随机分为对照组(Sham组)、AngⅡ模型组(Control组)和AngⅡ+SR1001治疗组(SR1001组).所有小鼠从术前1～28 d均接受0.5％二甲基亚砜(DMSO)或SR1001溶液腹腔注射治疗,各组小鼠分别于术后第0、14、28天对小鼠进行腹主动脉直径超声测量,评估腹主动脉瘤形成情况.术后第28天收取小鼠腹主动脉,进行弹性纤维染色(EVG)、免疫荧光染色[anti-CD4、白细胞介素-17(IL-17)]等组织学分析、Western blot蛋白检测相关炎性因子如IL-17、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、γ-干扰素(IFN-γ)的表达.结果 (1)与Control组比较,SR1001组的腹主动脉瘤的形成率显著降低(33.3％比73.3％,x2=4.821,P=0.028)及腹主动脉直径显著减小[(1.39 ±0.06) mm比(1.98±0.11) mm,P=0.009].与Sham组比较,SR1001组腹主动脉直径差异并无统计学意义[(1.39 ±0.06) mm比(1.07 ±0.08) mm,P=0.064].(2)通过EVG染色组织学分析,与Control组比较,SR1001组通过SR1001药物干预明显地保护了血管壁结构(P=0.018).(3)与Control组比较,SR1001组中腹主动脉组织中CD4 +/IL-17+细胞(Th17细胞)的浸润明显地减少.(4)与Control组比较

作者：王淑霞；肖杰；陈星；杨传蕾；陈卫强；魏战杰

来源：中华实验外科杂志 2018 年 35卷 11期