目的 观察基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)对破骨细胞生成和功能的影响,探讨其调控机制.方法 取C57 BL/6小鼠原代骨髓单核细胞(BMM),使用核因子-κB受体激活剂(RANKL)及单核细胞经巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导BMM向破骨细胞方向分化,在诱导过程中分为两组:对照组和30 ng/ml SDF-1α的干预组.然后进行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色、骨板吸收实验以及实时定量聚合酶链反应(PCR)检测.结果 TRAP染色显示BMM可成功诱导成多核的破骨细胞;破骨细胞的数目在SDF-1α的干预组为(91.2±15.7)个,高于对照组的(45.6±10.2)个,差异有统计学意义(P＜0.05);骨吸收的面积SDF-1α干预组为(51.2±12.4)％,高于对照组的(25.1±6.3)％,差异有统计学意义(P＜0.05);TRAP、组织蛋白酶K(CK)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、活化T细胞核因子1(NFATc1)和c-fos基因表达也均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 SDF-1α可以促进破骨细胞的分化和增强破骨细胞的骨吸收功能,这些作用可能与NFATc1和c-fos上调有关,这也是SDF-1α参与骨质疏松和类风湿性关节炎病理过程的生物学机制之一.
作者：董永辉；代志鹏；胡巍然；郑文迪；潘卫宇；金毅；刘珂；郑稼
来源：中华实验外科杂志 2019 年 36卷 1期
