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目的 探讨三羧基取代夹心型MnⅢAs2W18(PMs-3)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响,并分析其分子机制.方法 应用本课题组前期合成的PMs-3纳米复合结构以0、20、40、60、80、100、120 nmol/L浓度作用人NSCLC细胞株A549及人正常肺上皮细胞株BEAS-2B 48 h,噻唑蓝(MTT)实验检测PMs-3对细胞的抑制作用;划痕实验及Transwell小室实验检测PMs-3作用后A549细胞的迁移侵袭能力的变化;实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测PMs-3作用后A549细胞EMT相关基因的变化.结果 MTT结果显示,PMs-3对A549细胞的活性具有抑制作用,抑制率:0 nmol/L为(3.203±1.222)%、20 nmol/L为(11.958 ±4.000)%、40 nmol/L为(25.348 ±7.710)%、60 nmol/L为(34.775 ±9.155)%、80 nmol/L为(41.163±10.988)%、100 nmol/L为(50.430±9.743)%、120 nmol/L为(51.895 ±6.161)%,呈剂量依赖性(F=35.451,P< 0.01);100 nmol/L的PMs-3对BEAS-2B细胞的抑制率[(24.103±5.755)%]低于对A549细胞(t=5.699,P<0.01);PMs-3作用后A549细胞的迁移率[(34.545±7.888)%]明显低于对照组[(77.408±5.442)%](t=-10.956,P<0.01);PMs-3作用后A549细胞侵袭能力明显减弱,实验组穿膜细胞为(125.333±25.13

作者:陈子豪;李仙;贾静;李萍;姜英虹;句红萍

来源:中华实验外科杂志 2019 年 36卷 9期

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作者:
陈子豪;李仙;贾静;李萍;姜英虹;句红萍
来源:
中华实验外科杂志 2019 年 36卷 9期
标签:
非小细胞肺癌 PMs-3纳米复合结构 上皮-间充质转化 药物治疗 Non-small cell lung cancer PMs-3 Epithelial mesenchymal transformation Drug treatment
目的 探讨三羧基取代夹心型MnⅢAs2W18(PMs-3)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响,并分析其分子机制.方法 应用本课题组前期合成的PMs-3纳米复合结构以0、20、40、60、80、100、120 nmol/L浓度作用人NSCLC细胞株A549及人正常肺上皮细胞株BEAS-2B 48 h,噻唑蓝(MTT)实验检测PMs-3对细胞的抑制作用;划痕实验及Transwell小室实验检测PMs-3作用后A549细胞的迁移侵袭能力的变化;实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测PMs-3作用后A549细胞EMT相关基因的变化.结果 MTT结果显示,PMs-3对A549细胞的活性具有抑制作用,抑制率:0 nmol/L为(3.203±1.222)%、20 nmol/L为(11.958 ±4.000)%、40 nmol/L为(25.348 ±7.710)%、60 nmol/L为(34.775 ±9.155)%、80 nmol/L为(41.163±10.988)%、100 nmol/L为(50.430±9.743)%、120 nmol/L为(51.895 ±6.161)%,呈剂量依赖性(F=35.451,P< 0.01);100 nmol/L的PMs-3对BEAS-2B细胞的抑制率[(24.103±5.755)%]低于对A549细胞(t=5.699,P<0.01);PMs-3作用后A549细胞的迁移率[(34.545±7.888)%]明显低于对照组[(77.408±5.442)%](t=-10.956,P<0.01);PMs-3作用后A549细胞侵袭能力明显减弱,实验组穿膜细胞为(125.333±25.13