目的 观察内质网应激/蛋白激酶样内质网激酶(PERK)/DNA损伤诱导因子153(CHOP)通路在七氟烷致新生大鼠海马神经细胞凋亡中的作用.方法 (1)按照海马神经元暴露在3％七氟烷不同时间长度分为4组:对照组(Control组)、七氟烷暴露1h组(Sev1组)、七氟烷暴露3h组(Sev2组)、七氟烷暴露6h组(Sev3组),用蛋白质印迹法(Western blot)检测各组海马神经元凋亡蛋白半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-12、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)以及内质网应激蛋白PERK、CHOP的蛋白表达;(2)将海马神经元分为4组:对照组(Control组)、七氟烷暴露6h组(Sev组)、加入内质网应激特异性抑制剂牛磺熊脱氧胆酸(TUDCA) 100 μmol/L并暴露于3％七氟烷6h组(Sev+T组)以及加入TUDCA 500 μmol/L暴露于3％七氟烷6h组(Sev+ HT组).采用Western blot的方法评估各组细胞凋亡蛋白Caspase-12、bax的表达.(3)将海马神经元分为5组:对照组(Control组)、暴露于3％七氟烷6h组(Sev组),经PERK小干扰RNA(siRNA)转染并暴露于3％七氟烷6h组(PERK siRNA),经CHOP siRNA转染并暴露于3％七氟烷6h组(CHOPsiRNA),以及加入TUDCA 100 μmol/L并暴露于3％七氟烷6h组(TUDCA组).利用Western blot的方法对比分别加入内质网应激特异性抑制剂TUDCA、PERK siRNA、CHOP si

作者：刘颖；夏中元；刘康；江梦

来源：中华实验外科杂志 2019 年 36卷 9期