目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA) MIF-AS1/微小RNA(miRNA，miR)-370-3p/丝裂原活化蛋白激酶9(MAP3K9)分子轴调控非小细胞肺癌(NSCLC)增殖、侵袭及迁移的分子机制。方法:收集河南省人民医院2017年5月至2019年1月NSCLC患者20例标本，其中男12例，女8例，年龄(52.37±10.34)岁。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)与蛋白质印迹法(Western blot)检测NSCLC患者癌组织及9例细胞株中MIF-AS1、miR-370-3p、MAP3K9的表达水平；分别用si-MIF-AS1、si-NC、si-MIF-AS1＋抗-miR-370-3p或si-MIF-AS1＋pcDNA-MAP3K9转染A549细胞，采用噻唑蓝(MTT)法、Transwell实验检测转染细胞的增殖、侵袭、迁移能力；Western blot检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、p21、p27、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、MMP-14蛋白的表达；双荧光素酶报告基因验证MIF-AS1对miR-370-3p或miR-370-3p对MAP3K9的靶向调控作用，应用SPSS 21.0统计软件分析。结果:MIF-AS1、MAP3K9在NSCLC组织(2.49±0.25、2.24±0.22)及A549(2.54±0.24、2.31±0.23)、H1299(2.11±0.21、2.44±0.24)、PC-9细胞(2.26±0.23、2.16±0.22)中的表达较癌旁组织(1.00±0.09、1.02±0.09)、正常肺上皮细胞BEAS-2B(1.01±0.09、1.00±0.09)明显升高( t＝25.078，

作者：李基伟；张全；徐磊；祝子博；李赛赛；魏立

来源：中华实验外科杂志 2020 年 37卷 1期