目的:探讨沙门菌致病岛1(SPI1)蛋白在神经母细胞瘤中调控有氧糖酵解(即Warburg效应)的作用及分子机制。方法:运用公用数据库，解析神经母细胞瘤中调控Warburg效应的候选关键转录因子SPI1；经嘌呤霉素筛选，获得稳定过表达/敲低SPI1的SK-N-BE(2)细胞株，分为空载体对照(Mock)组、SPI1过表达(SPI1)组、随机干扰(sh-Scb)组、SPI1干扰(sh-SPI1)组；实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)、染色质免疫共沉淀、双荧光素酶报告基因及蛋白质印迹法(Western blot)检测靶基因启动子活性和表达水平；分光光度计法和糖酵解压力试验检测有氧糖酵解水平；软琼脂克隆形成和基质胶侵袭检测瘤细胞的增殖和侵袭活性。组间比较采用 t检验。 结果:SPI1组己糖激酶2(HK2)表达高于Mock组(3.63±0.53比1.00±0.05， t＝17.462， P<0.05)，磷酸甘油酸激酶1(PGK1)表达高于Mock组(3.28±0.39比1.00±0.03， t＝17.651， P<0.05)，细胞外酸化率(ECAR)高于sh-Scb组[(32.17±3.15) mpH/min比(9.82±1.49) mpH/min， t＝10.352， P<0.05]，克隆形成数高于Mock组[(163.30±7.59)个比(48.02±4.85)个， t＝17.840， P<0.05]，侵袭细胞数高于Mock组[(184.70±10.58)个比(88.33±5.56)

作者：金石开；袁博玲；李聃；童强松

来源：中华实验外科杂志 2022 年 39卷 1期