目的:探讨Linc00261对非小细胞肺癌(NSCLC)的影响及其机制。方法:通过对TCGA数据库526例肺腺癌组织和59例正常对照组织的转录组数据分析Linc00261对NSCLC的作用，再通过对GSE69405数据集126个肺癌单细胞RNA测序数据分析其可能作用机制，然后以Linc00261转染肺癌细胞株A549，与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共培养，以小管形成实验及动物实验检测Linc00261对NSCLC促血管生成能力的影响。采用 t检验进行组间差异比较。 结果:生信分析结果表明Linc00261是一个抑癌基因，其高表达预示肺癌患者预后良好。单细胞测序分析结果表明Linc00261可显著区分恶性程度高的肺癌细胞，其功能与肺癌细胞较强的促血管生成作用呈明显负相关( r＝-0.390， P<0.05)。小管形成实验中，Linc00261组小管长度[(658.67±164.54) μm]明显低于对照组[(1 744.33±196.76) μm， t＝7.331， P<0.01]，差异有统计学意义。体内实验第15天，Linc00261组移植瘤在体内的增殖[(68.71±16.68) mm 3]明显低于对照组[(238.98±46.19) mm 3， t＝6.005， P<0.05]，差异有统计学意义。 结论:Linc00261显著抑制NSCLC细胞的促血管生成作用，从而抑制肺癌恶性进展。

作者：游庆军；王颖；杜紫晶；王峰；刘洪涛

来源：中华实验外科杂志 2022 年 39卷 1期