目的:探讨紫红獐牙菜酮提取物抑制脊髓损伤后炎性反应及凋亡机制。方法:PC-12细胞购自美国典型培养物保藏中心。采用脂多糖(LPS)处理PC-12细胞建立脊髓损伤细胞模型(LPS组)，未经处理细胞为NC组；不同浓度紫红獐牙菜酮提取物处理LPS组细胞；将抗微小核糖核酸(miR)-NC和抗miR-136-5p转染至LPS细胞(标记为抗miR-NC+LPS组、抗miR-136-5p+LPS组)；将miR-NC、miR-136-5p转染至60 μg/ml紫红獐牙菜酮提取物处理的LPS组细胞(标记为60 μg/ml紫红獐牙菜酮提取物+miR-NC+LPS组、60 μg/ml紫红獐牙菜酮提取物+miR-136-5p+LPS组)。溴化-3-(4，5-二甲基-2-噻唑)-2，5-二苯基四氮唑(MTT)检测细胞活性；流式细胞仪检测细胞凋亡；蛋白质印迹法(Western blot)检测剪切的半胱天冬酶-3(cleaved Caspase-3)、磷酸化p65(p-p65)及磷酸化IκBα(p-IκBα)蛋白表达；酶联免疫吸附法法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达；实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测miR-136-5p表达。两组间比较行 t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK检验。 结果:15 mg/ml紫红獐牙菜酮提取物+LPS组、30 mg/ml紫红獐牙菜酮提取物+LPS组及60 mg/ml紫红獐牙菜酮提取物+LPS

作者：刘振刚；施建东；洪剑鑫；刘宇鹏；卢一生

来源：中华实验外科杂志 2022 年 39卷 5期